LAPORAN PENDAHULUAN
CEDERA KEPALA


A. PENGERTIAN
Cedera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai perdarahan interstiil dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak. Cedera kepala meliputi trauma kulit kepala, tengkorak dan otak. Cedera otak terdapat dibagi dalam dua macam yaitu :
1. Cidera otak primer
Adalah kelainan patologi otak yang timbul segera akibat langsung dari trauma. Pada cidera primer dapat terjadi: memar otak, laserasi.
2. Cidera otak sekunder
Adalah kelainan patologi otak disebabkan kelainan biokimia, metabolisme, fisiologi yang timbul setelah trauma.
Proses-proses fisiologi yang abnormal:
- Kejang-kejang
- Gangguan saluran nafas
- Tekanan intrakranial meningkat yang dapat disebabkan oleh karena:
• edema fokal atau difusi
• hematoma epidural
• hematoma subdural
• hematoma intraserebral
• over hidrasi
- Sepsis/septik syok
- Anemia
- Shock
Proses fisiologis yang abnormal ini lebih memperberat kerusakan cidera otak dan sangat mempengaruhi morbiditas dan mortalitas.






KLASIFIKASI
Beratnya cedera kepala saat ini didefinisikan oleh The Traumatik Coma Data Bank berdasarkan Skore Scala Coma Glascow (GCS). Penggunaan istilah cedera kepala ringan, sedang dan berat berhubungan dari pengkajian parameter dalam menetukan terapi dan perawatan. Adapun klasifikasinya adalah sebagai berikut :
1. Cedera Kepala Ringan
Nilai GCS 13 – 15 yang dapat terjadi kehilanga kedaran atau amnesia akan tetapi kurang dari 30 menit. Tidak terdapat fraktur tengkorak serta tidak ada kontusio serebral dan hematoma.
2. Cedera Kepala Sedang
Nilai GCS 9 – 12 yang dapat terjadi kehilangan kesadaran atau amnesia lebih dari 30 menit tetapi kurang dari 24 jam. Dapat mengalami fraktur tengkorak.
3. Cedera Kepala Berat
Nilai GCS 3 – 8 yang diikuti dengan kehilangan kesadaran atau amnesia lebih dari 24 jam meliputi kontusio serebral, laserasi atau hematoma intrakranial.
















Tabel 1.
Skala Koma Glasgow (Blak, 1997)
1. Membuka Mata / E
Spontan
Terhadap rangsang suara
Terhadap nyeri
Tidak ada
4
3
2
1
2. Respon Motorik / M
Mampu mengikuti perintah
Melokalisasi nyeri
Menghindar nyeri
Fleksi abnormal
Ekstensi abnormal
Tidak ada respon
6
5
4
3
2
1
3. Respon Verbal / V
Orientasi baik
Orientasi terganggu
Kata-kata tidak jelas
Suara Tidak jelas
Tidak ada respon
5
4
3
2
1
Total 3 - 15
sumber :keperawatan kritis, pendekatan holostik vol, II tahun 1995, hal:226

Perdarahan yang sering ditemukan:
• Epidural Hematom:
Terdapat pengumpulan darah diantara tulang tengkorak dan duramater akibat pecahnya pembuluh darah/cabang-cabang arteri meningeal media yang terdapat di duramater, pembuluh darah ini tidak dapat menutup sendiri karena itu sangat berbahaya. Dapat terjadi dalam beberapa jam sampai 1 – 2 hari. Lokasi yang paling sering yaitu dilobus temporalis dan parietalis.



Tanda dan gejala:
penurunan tingkat kesadaran, nyeri kepala, muntah, hemiparesa. Dilatasi pupil ipsilateral, pernapasan dalam dan cepat kemudian dangkal, irreguler, penurunan nadi, peningkatan suhu.
• Subdural Hematoma
Terkumpulnya darah antara duramater dan jaringan otak, dapat terjadi akut dan kronik. Terjadi akibat pecahnya pembuluh darah vena/jembatan vena yang biasanya terdapat diantara duramater, perdarahan lambat dan sedikit. Periode akut terjadi dalam 48 jam – 2 hari atau 2 minggu dan kronik dapat terjadi dalam 2 minggu atau beberapa bulan.
Tanda dan gejala:
Nyeri kepala, bingung, mengantuk, menarik diri, berfikir lambat, kejang dan edema pupil.
• Perdarahan Intraserebral
Perdarahan di jaringan otak karena pecahnya pembuluh darah arteri, kapiler, vena.
Tanda dan gejala:
Nyeri kepala, penurunan kesadaran, komplikasi pernapasan, hemiplegi kontralateral, dilatasi pupil, perubahan tanda-tanda vital.
• Perdarahan Subarachnoid:
Perdarahan didalam rongga subarachnoid akibat robeknya pembuluh darah dan permukaan otak, hampir selalu ada pada cedera kepala yang hebat.
Tanda dan gejala:
Nyeri kepala, penurunan kesadaran, hemiparese, dilatasi pupil ipsilateral dan kaku kuduk.



Tipe trauma kepala
a. Trauma kepala terbuka
1) Trauma ini dapat menyebabkan fraktur tulang tengkorak dan laserasi durameter. Kerusakan otak dapat terjadi bila tulang tengkorak menusuk otak, misalnya akibat benda tajam atau tembakan.
2) Fraktur linier di daerah temporal, dimana arteri meningeal media berada dalam jalur tulang temporal, sering menyebabkan perdarahan epidural. Fraktur linier yang melintang garis tengah, sering menyebabkan perdarahan sinus dan robeknya sinus sagitalis superior.
3) Fraktur di daerah basis, disebabkan karena trauma dari atas atau kepala bagian atas yang membentur jalan atau benda diam. Fraktur di fosa anterior, sering terjadi keluarnya liquor melalui hidung (rhinorhoe) dan adanya brill hematom (raccon eye).
4) Fraktur pada os petrosus, berbentuk longitudinal dan transversal (lebih jarang). Fraktur longitudinal dibagi menjadi anterior dan posterior. Fraktur anterior biasanya karena trauma di daerah temporal, sedang yang posterior disebabkan trauma di daerah oksipital.
5) Fraktur longitudinal sering menyebabkan kerusakan pada meatus akustikus interna, foramen jugularis dan tuba eustakhius. Setelah 2 – 3 hari akan nampak battle sign (warna biru di belakang telinga di atas os mastoid) dan otorrhoe (liquor keluar dari telinga). perdarahan dari telinga dengan trauma kepala hampir selalu disebabkan oleh retak tulang dasar tengkorak. Pada dasarnya fraktur tulang tengkorak itu sendiri tidaklah menimbulkan hal yang emergensi, namun yang sering menimbulkan masalah adalah fragmen tulang itu menyebabkan robekan pada durameter, pembuluh darah atau jaringan otak. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan pusat vital, saraf kranial dan saluran saraf (nerve pathway).
b. Trauma kepala tertutup
1) Komotio serebri (gegar otak)
Penyebab gejala komotio serebri belum jelas. Akselerasi-akselerasi yang meregangkan otak dan menekan formotio retikularis merupakan hipotesis yang banyak dianut. Setelah penurunan kesadaran beberapa saat pasien mulai bergerak, membuka matanya tetapi tidak terarah, reflek kornea, reflek menelan dan respon terhadap rasa sakit yang semula hilang mulai timbul kembali. Kehilangan memori yang berhubungan dengan waktu sebelum trauma disebut amnesia retrograde. Amnesia post traumatic ialah kehilangan ingatan setelah trauma, sedangkan amnesia traumatic terdiri dari amnesia retrograde dan post traumatic.
2) Edema serebri traumatic
Otak dapat menjadi sembab tanpa disertai perdarahan pada trauma kapitis terutama pada anak-anak. Pingsan dapat berlangsung lebih dari 10 menit, tidak dijumpai tanda-tanda kerusakan jaringan otak. Pasien mengeluh nyeri kepala, vertigo, mungkin muntah. Pemeriksaan cairan otak mungkin hanya dijumpai tekanan yang agak meningkat.
3) Kontusio serebri
Kerusakan jaringan otak disertai perdarahan yang secara makroskopis tidak mengganggu jaringan. Kontosio sendiri biasanya menimbulkan defisit neurologis jika mengenai daerah motorik atau sensorik otak.
Kontusio serebri murni biasanya jarang terjadi. Diagnosa kontusio serebri meningkat sejalan dengan meningkatnya penggunaan CT scan dalam pemeriksaan cedera kepala. Kontusio serebri sangat sering terjadi difrontal dan labus temporal, walaupun dapat terjadi juga pada setiap bagian otak, termasuk batang otak dan serebelum. Batas perbedaan antara kontusio dan perdarahan intra serebral traumatika memang tidak jelas. Kontusio serebri dapat saja dalam waktu beberapa jam atau hari mengalami evolusi membentuk pedarahan intra serebral (ATLS 1997).

B. ETIOLOGI
» Kecelakaan
» Jatuh
» Trauma akibat persalinan


C. TANDA DAN GEJALA
• Gangguan kesadaran
• Konfusi
• Abnormalitas pupil
• Awitan tiba-tiba defisit neurologik
• Perubahan tanda vital
• Gangguan penglihatan dan pendengaran
• Disfungsi sensory
• Kejang otot
• Sakit kepala
• Vertigo
• Gangguan pergerakan
• Kejang
Gejala yang ditimbulkan akibat hematoma adalah luas. Biasanya akan terlihat akan adanya kehilangan kesadaran sebentar pada saat cedera,diikuti dengan pemulihan yang nyata secara perlahan-lahan (interval yang jelas). Hal ini perlu dicatat walaupun interval nyata merupakan karakteristik dari hematoma epidural.
Selama interval tertentu, kompensasi terhadap hematoma luas terjadi melalui absobsi luas CSS dan penurunan volume intravaskuler yang mempertahankan TIK normal. Ketika mekanisme ini tidak dapatmengkompensasi lagi, bahkan peningkatan kecil sekalipun dalam volume bekuan darah menimbulkan peningkatan TIK nyata. Kemudian sering secara tiba-tiba tanda kompresi muncul (biasanya penyimpangan kesadaran dan tanda defisit neurologi fokal seperti dilatasi dan fiksasi pupil atau paralisis ekstremitas) dan pasien menunjukkan penurunan yang cepat.

D. PATOFISIOLOGI
Patofisiologis dari cedera kepala traumatic dibagi dalam proses primer dan proses sekunder. Kerusakan yang terjadi dianggap karena gaya fisika yang berkaitan dengan suatu trauma yang relative baru terjadi dan bersifat irreversible untuk sebagian besar daerah otak. Walaupun kontusio dan laserasi yang terjadi pada permukaan otak, terutama pada kutub temporal dan permukaan orbital dari lobus frontalis, memberikan tanda-tanda jelas tetapi selama lebih dari 30 tahun telah dianggap jejas akson difus pada substasi alba subkortex adalah penyebab utama kehilangan kesadaran berkepanjangan, gangguan respon motorik dan pemulihan yang tidak komplit yang merupakan penanda pasien yang menderita cedera kepala traumatik berat.
Proses Primer
Proses primer timbul langsung pada saat trauma terjadi. Cedera primer biasanya fokal (perdarahan, konusi) dan difus (jejas akson difus).Proses ini adalah kerusakan otak tahap awal yang diakibatkan oleh benturan mekanik pada kepala, derajat kerusakan tergantung pada kuat dan arah benturan, kondisi kepala yang bergerak diam, percepatan dan perlambatan gerak kepala. Proses primer menyebabkan fraktur tengkorak, perdarahan segera intrakranial, robekan regangan serabu saraf dan kematian langsung pada daerah yang terkena.
Proses Sekunder
Kerusakan sekunder timbul beberapa waktu setelah trauma menyusul kerusakan primer. Dapat dibagi menjadi penyebab sistemik dari intrakranial. Dari berbagai gangguan sistemik, hipoksia dan hipotensi merupakan gangguan yang paling berarti. Hipotensi menurunnya tekanan perfusi otak sehingga mengakibatkan terjadinya iskemi dan infark otak. Perluasan kerusakan jaringan otak sekunder disebabkan berbagai faktor seperti kerusakan sawar darah otak, gangguan aliran darah otak metabolisme otak, gangguan hormonal, pengeluaran bahan-bahan neurotrasmiter dan radikal bebas. Trauma saraf proses primer atau sekunder akan menimbulkan gejala-gejala neurologis yang tergantung lokasi kerusakan.
Kerusakan sistem saraf motorik yang berpusat dibagian belakang lobus frontalis akan mengakibatkan kelumpuhan pada sisi lain. Gejala-gejala kerusakan lobus-lobus lainnya baru akan ditemui setelah penderita sadar. Pada kerusakan lobus oksipital akan dujumpai ganguan sensibilitas kulit pada sisi yang berlawanan. Pada lobus frontalis mengakibatkan timbulnya seperti dijumpai pada epilepsi lobus temporalis.
Kelainan metabolisme yang dijumpai pada penderita cedera kepala disebabkan adanya kerusakan di daerah hipotalamus. Kerusakan dibagian depan hipotalamus akan terjadi hepertermi. Lesi di regio optika berakibat timbulnya edema paru karena kontraksi sistem vena. Retensi air, natrium dan klor yang terjadi pada hari pertama setelah trauma tampaknya disebabkan oleh terlepasnya hormon ADH dari daerah belakang hipotalamus yang berhubungan dengan hipofisis. Setelah kurang lebih 5 hari natrium dan klor akan dikeluarkan melalui urine dalam jumlah berlebihan sehingga keseimbangannya menjadi negatif. Hiperglikemi dan glikosuria yang timbul juga disebabkan keadaan perangsangan pusat-pusat yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat didalam batang otak.
Batang otak dapat mengalami kerusakan langsung karena benturan atau sekunder akibat fleksi atau torsi akut pada sambungan serviks medulla, karena kerusakan pembuluh darah atau karena penekanan oleh herniasi unkus.
Gejala-gejala yang dapat timbul ialah fleksiditas umum yang terjadi pada lesi tranversal dibawah nukleus nervus statoakustikus, regiditas deserebrasi pada lesi tranversal setinggi nukleus rubber, lengan dan tungkai kaku dalam sikap ekstensi dan kedua lengan kaku dalam fleksi pada siku terjadi bila hubungan batang otak dengan korteks serebri terputus.
Gejala-gejala Parkinson timbul pada kerusakan ganglion basal. Kerusakan-kerusakan saraf-saraf kranial dan traktus-traktus panjang menimbulkan gejala neurologis khas. Nafas dangkal tak teratur yang dijumpai pada kerusakan medula oblongata akan menimbulkan timbulnya Asidesil. Nafas yang cepat dan dalam yang terjadi pada gangguan setinggi diensefalon akan mengakibatkan alkalosisi respiratorik.
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
» CT Scan: tanpa/dengan kontras) mengidentifikasi adanya hemoragik, menentukan ukuran ventrikuler, pergeseran jaringan otak.
» Angiografi serebral: menunjukkan kelainan sirkulasi serebral, seperti pergeseran jaringan otak akibat edema, perdarahan, trauma.
» X-Ray: mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur garis (perdarahan / edema), fragmen tulang.
» Analisa Gas Darah: medeteksi ventilasi atau masalah pernapasan (oksigenasi) jika terjadi peningkatan tekanan intrakranial.
» Elektrolit: untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat peningkatan tekanan intrakranial.

F. PATHWAY
Kecelakaan
Jatuh
Trauma persalinan


Cidera kepala TIK - oedem
- hematom
Respon biologi Hypoxemia

Kelainan metabolisme
Cidera otak primer Cidera otak sekunder
Kontusio Nyeri akut
Laserasi Kerusakan cel otak 

Gangguan autoregulasi  rangsangan simpatis Stress

Aliran darah keotak   tahanan vaskuler  katekolamin
Sistemik & TD   sekresi asam lambung

O2   gangguan metabolisme  tek. Pemb.darah Mual, muntah
Pulmonal

Asam laktat   tek. Hidrostatik Asupan nutrisi kurang

Oedem otak kebocoran cairan kapiler Ketidakseimbangan nutrisi:kurang
dari kebutuhan tubuh
Perfusi jaringan oedema paru  cardiac out put 
CerebralTidak efektif
Difusi O2 terhambat Gangguan perfusi jaringan


Pola napastidak efektif  hipoksemia, hiperkapnea





G. PENATALAKSANAAN
Konservatif
• Bedrest total
• Pemberian obat-obatan
♥ Dexamethason/ Kalmethason
♥ Analgesik
♥ Larutan hipertonik, yaitu manitol 20% atau glukosa 40%
♥ Antibiotik
• Observasi tanda-tanda vital dan tingkat kesadaran.
• Tindakan terhadap peningkatan TIK
• pemantauan TIK dengan ketat
• oksigenasi adekuat
• pemberian mannitol
• penggunaan steroid
• peningkatan kepala tempat tidur
• bedah neurologi
• Tindakan pendukung lain
• dukungan ventilasi
• pencegahan kejang
• pemeliharan cairan, elektrolit, dan keseimbangan nutrisi
• terapi antikonvulsan
• klorpromazin  menenangkan pasien
• selang nasogastrik
• Pembedahan

H. KOMPLIKASI
• Perdarahan ulang
• Kebocoran cairan otak
• Infeksi pada luka atau sepsis
• Timbulnya edema serebri
• Timbulnya edema pulmonum neurogenik, akibat peninggian TIK
• Nyeri kepala setelah penderita sadar
• Konvulsi
Evaluasi epidural hematom dengan kontusio serebri lebih buruk daripada kalau hanya ada epidural hematomnya (Guillermann, 1996)
Volume hematom epidural (EDH)
EDH < 50 cc  mortalitasnya 12 %
EDH 50 – 100 cc  mortalitasnya 33 %
EDH > 100 cc  mortalitasnya 66 %

I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Hal-hal yang perlu dikaji pada klien cedera kepala:
1. PENGKAJIAN PRIMER
A. Air Way
- Look, listen and fell
B. Breathing
- Look, listen and fell
C. Circulation
- Tanda-tanda vital, perfusi perifer
D. Disability
- Tingkat kesadaran, GCS, AVPU
E. Expossure
- Jejas, luka, trauma, fraktur
2. PENGKAJIAN SEKUNDER
A. Keadaan umum
B. Riwayat penyakit
C. Pemeriksaan fisik head to toe
DECAPBLS
Bila ada fraktur : PIC

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pola nafas tidak efektif
2. Perfusi jaringan tidak efektif (cerebral)
3. Nyeri akut


K. RENCANA KEPERAWATAN
No Diagnosis Tujuan Intervensi

1. Pola Nafas tidak efektif

Definisi : Pertukaran udara inspirasi dan/atau ekspirasi tidak adekuat

Batasan karakteristik :
- Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi
- Penurunan pertukaran udara per menit
- Menggunakan otot pernafasan tambahan
- Nasal flaring
- Dyspnea
- Orthopnea
- Perubahan penyimpangan dada
- Nafas pendek
- Assumption of 3-point position
- Pernafasan pursed-lip
- Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama
- Peningkatan diameter anterior-posterior
- Pernafasan rata-rata/minimal
 Bayi : < 25 atau > 60
 Usia 1-4 : < 20 atau > 30
 Usia 5-14 : < 14 atau > 25
 Usia > 14 : < 11 atau > 24
- Kedalaman pernafasan
 Dewasa volume tidalnya 500 ml saat istirahat
 Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg
- Timing rasio
- Penurunan kapasitas vital


Faktor yang berhubungan :
- Hiperventilasi
- Deformitas tulang
- Kelainan bentuk dinding dada
- Penurunan energi/kelelahan
- Perusakan/pelemahan muskulo-skeletal
- Obesitas
- Posisi tubuh
- Kelelahan otot pernafasan
- Hipoventilasi sindrom
- Nyeri
- Kecemasan
- Disfungsi Neuromuskuler
- Kerusakan persepsi/kognitif
- Perlukaan pada jaringan syaraf tulang belakang
- Imaturitas Neurologis NOC :
 Respiratory status : Ventilation
 Respiratory status : Airway patency
 Vital sign Status
Kriteria Hasil :
 Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
 Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)
 Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)


Skala :
1 : tidak adekuat
2 : sedikit adekuat
3 : sedang
4 : agak adekuat
5 : sangat adekuat
NIC :
Airway Management
• Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
• Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
• Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
• Pasang mayo bila perlu
• Lakukan fisioterapi dada jika perlu
• Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
• Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
• Lakukan suction pada mayo
• Berikan bronkodilator bila perlu
• Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab
• Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
• Monitor respirasi dan status O2

Terapi Oksigen
 Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
 Pertahankan jalan nafas yang paten
 Atur peralatan oksigenasi
 Monitor aliran oksigen
 Pertahankan posisi pasien
 Onservasi adanya tanda tanda hipoventilasi
 Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi

Vital sign Monitoring
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan darah
 Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor frekuensi dan irama pernapasan
 Monitor suara paru
 Monitor pola pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
2 Perfusi jaringan tidak efektif

Definisi :
Penurunan pemberian oksigen dalam kegagalan memberi makan jaringan pada tingkat kapiler
Batasan karakteristik :
Cerebral
- Abnormalitas bicara
- Kelemahan ekstremitas atau paralis
- Perubahan status mental
- Perubahan pada respon motorik
- Perubahan reaksi pupil
- Kesulitan untuk menelan
- Perubahan kebiasaan
Faktor-faktor yang berhubungan :
- Hipovolemia
- Hipervolemia
- Aliran arteri terputus
- Exchange problems
- Aliran vena terputus
- Hipoventilasi
- Reduksi mekanik pada vena dan atau aliran darah arteri
- Kerusakan transport oksigen melalui alveolar dan atau membran kapiler
- Tidak sebanding antara ventilasi dengan aliran darah
- Keracunan enzim
- Perubahan afinitas/ikatan O2 dengan Hb
- Penurunan konsentrasi Hb dalam darah
NOC :
 Circulation status
 Tissue Prefusion : cerebral
Kriteria Hasil :
a. mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan :
 Tekanan systole dandiastole dalam rentang yang diharapkan
 Tidak ada ortostatikhipertensi
 Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg)
b. mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan:
 berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan
 menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi
 memproses informasi
 membuat keputusan dengan benar
c. menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat kesadaran mambaik, tidak ada gerakan gerakan involunter

Skala :
1 : tidak adekuat
2 : sedikit adekuat
3 : sedang
4 : agak adekuat
5 : sangat adekuat
NIC :
Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi perifer)
 Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
 Monitor adanya paretese
 Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi
 Gunakan sarung tangan untuk proteksi
 Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
 Monitor kemampuan BAB
 Kolaborasi pemberian analgetik
 Monitor adanya tromboplebitis
 Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi


Vital sign Monitoring
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan darah
 Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor frekuensi dan irama pernapasan
 Monitor suara paru
 Monitor pola pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign


3. Nyeri Akut

Definisi :
Sensori yang tidak menyenangkan dan pengalaman emosional yang muncul secara aktual atau potensial kerusakan jaringan atau menggambarkan adanya kerusakan (Asosiasi Studi Nyeri Internasional): serangan mendadak atau pelan intensitasnya dari ringan sampai berat yang dapat diantisipasi dengan akhir yang dapat diprediksi dan dengan durasi kurang dari 6 bulan.



Batasan karakteristik :
- Laporan secara verbal atau non verbal
- Fakta dari observasi
- Posisi antalgic untuk menghindari nyeri
- Gerakan melindungi
- Tingkah laku berhati-hati
- Muka topeng
- Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai)
- Terfokus pada diri sendiri
- Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berpikir, penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan)
- Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-jalan, menemui orang lain dan/atau aktivitas, aktivitas berulang-ulang)
- Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil)
- Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku)
- Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah)
- Perubahan dalam nafsu makan dan minum

Faktor yang berhubungan :
Agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis)
NOC: Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 5X24jam pasien mampu untuk
Mengontrol nyeri dengan indikator:
 Mengenal factor-faktor penyebab nyeri
 Mengenal onset nyeri
 Melakukan tindakan pertolongan non-analgetik
 Menggunakan analgetik
 Melaporkan gejala-gejala kepada tim kesehatan
 Mengontrol nyeri

Keterangan:
 1 = tidak pernah dilakukan
 2 = jarang dilakukan
 3 =kadang-kadang dilakukan
 4 =sering dilakukan
 5 = selalu dilakukan pasien


Menunjukan tingkat nyeri
Indikator:
 Melaporkan nyeri
 Melaporkan frekuensi nyeri
 Melaporkan lamanya episode nyeri
 Mengekspresi nyeri: wajah
 Menunjukan posisi melindungi tubuh
 kegelisahan
 perubahan respirasi rate
 perubahan Heart Rate
 Perubahan tekanan Darah
 Perubahan ukuran Pupil
 Perspirasi
 Kehilangan nafsu makan

Keterangan:
1 : Berat
2 : Agak berat
3 : Sedang
4 : Sedikit
5 : Tidak ada Manajemen Nyeri
 Kaji secara komphrehensif tentang nyeri, meliputi: lokasi, karakteristik dan onset, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas/beratnya nyeri, dan faktor-faktor presipitasi
 observasi isyarat-isyarat non verbal dari ketidaknyamanan, khususnya dalam ketidakmampuan untuk komunikasi secara efektif
 Berikan analgetik sesuai dengan anjuran
 Gunakan komunikiasi terapeutik agar pasien dapat mengekspresikan nyeri
 Kaji latar belakang budaya pasien
 Tentukan dampak dari ekspresi nyeri terhadap kualitas hidup: pola tidur, nafsu makan, aktifitas kognisi, mood, relationship, pekerjaan, tanggungjawab peran
 Kaji pengalaman individu terhadap nyeri, keluarga dengan nyeri kronis
 Evaluasi tentang keefektifan dari tindakan mengontrol nyeri yang telah digunakan
 Berikan dukungan terhadap pasien dan keluarga
 Berikan informasi tentang nyeri, seperti: penyebab, berapa lama terjadi, dan tindakan pencegahan
 kontrol faktor-faktor lingkungan yang dapat mempengaruhi respon pasien terhadap ketidaknyamanan (seperti: temperatur ruangan, penyinaran, dll)
 Anjurkan pasien untuk memonitor sendiri nyeri
 Ajarkan penggunaan teknik non-farmakologi (seperti: relaksasi, guided imagery, terapi musik, distraksi, aplikasi panas-dingin, massase)
 Evaluasi keefektifan dari tindakan mengontrol nyeri
 Modifikasi tindakan mengontrol nyeri berdasarkan respon pasien
 Tingkatkan tidur/istirahat yang cukup
 Anjurkan pasien untuk berdiskusi tentang pengalaman nyeri secara tepat
 Beritahu dokter jika tindakan tidak berhasil atau terjadi keluhan
 Informasikan kepada tim kesehatan lainnya/anggota keluarga saat tindakan nonfarmakologi dilakukan, untuk pendekatan preventif
 Monitor kenyamanan pasien terhadap manajemen nyeri
Pemberian Analgetik
 Tentukan lokasi nyeri, karakteristik, kualitas,dan keparahan sebelum pengobatan
 Berikan obat dengan prinsip 5 benar
 Cek riwayat alergi obat
 Libatkan pasien dalam pemilhan analgetik yang akan digunakan
 Pilih analgetik secara tepat /kombinasi lebih dari satu analgetik jika telah diresepkan
 Tentukan pilihan analgetik (narkotik, non narkotik, NSAID) berdasarkan tipe dan keparahan nyeri
 Monitor tanda-tanda vital, sebelum dan sesuadah pemberian analgetik
 Monitor reaksi obat dan efeksamping obat
 Dokumentasikan respon setelah pemberian analgetik dan efek sampingnya
 Lakukan tindakan-tindakan untuk menurunkan efek analgetik (konstipasi/iritasi lambung)
Manajemen Lingkungan: Kenyamanan
 Pilihlah ruangan dengan lingkungan yang tepat
 Batasi pengunjung
 Tentukan hal hal yang menyebabkan ketidaknyamanan pasien sepeti pakaian lembab
 Sediakan tempat tidur yang nyaman dan bersih
 Tentukan temperatur ruangan yang paling nyaman
 Hindari penyinaran langsung dengan mata
 Sediakan lingkungan yang tenang
 Perhatikan hygiene pasien untuk menjaga kenyamanan
 Atur posisi pasien yang membuat nyaman














L. DAFTAR PUSTAKA

Arif Mansjoer, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Penerbit Media Aeusculapius FK-UI, Jakarta

Doenges M.E. at al., 1992, Nursing Care Plans, F.A. Davis Company, Philadelphia

Hudak C.M., 1994, Critical Care Nursing, Lippincort Company, Philadelphia.

Kuncara, H.Y, dkk, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth, EGC, Jakarta

Joane C. Mc. Closkey, Gloria M. Bulechek, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby Year-Book, St. Louis

Marion Johnson, dkk, 2000, Nursing Outcome Classifications (NOC), Mosby Year-Book, St. Louis

Marjory Gordon, dkk, 2001, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2001-2002, NANDA