LP CONGESTIF HEARTH FAILURE






PENDAHULUAN
Latar Belakang
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Penanganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.

Tujuan
Setelah melaksanakan asuhan keperawatan pada klien dengan gagal jantung, diharapkan mahasisiwa mampu:
1. Mengaplikasikan ilmu yang sudah didapat secara nyata dalam memberikan asuhan keperawatan dengan gagal jantung secara komprehensif.
2. Mampu melaksanakan pengkajian menyeluruh pada pasien dengan gagal jantung.
3. Mampu menganalisa dan menentukan masalah keperawatan pada pasien gagal jantung.
4. Mampu melakukan intervensi dan implementasi untuk mengatasi masalah keperawatan yang timbul pada pasien gagal jantung.
5. Mampu mengevaluasi tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan pada pasien dengan gagal jantung.
CONGESTIF HEARTH FAILURE
A. TINJAUAN TEORI
1. Pengertian
a. Gagal jantung adalah sindroma klinik ( kumpulan gejala ) yang disebabkan oleh ketidak mampuan jantung sebagai pompa untuk memenuhi kebutuhan aktifitas tubuh.
b. Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.
c. Gagal jantung disebut juga gagal jantung kongestif yaitu ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Isitilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
d. Gagal Jantung adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan.
e. Gagal jantung kongestif di definisikan sebagai keadaan patologis dimana jantung tidak mampu memompa darah cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.
f. Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel dan kelainan regulasi neurohormonal disertai dengan intoleran kerja fisis, retensi cairan dan memendeknya umur harapan hidup.
2. Klasifikasi
a. Kelas I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
b. Kelas II : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-hari
c. Kelas III : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa
keluhan
d. Kelas IV : bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan
harus tirah baring
3. Etiologi
Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah.
Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung. Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:
a. Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya)
b. Diabetes
c. Kelenjar tiroid yang terlalu aktif
d. Kegemukan (obesitas).
Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.
Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung.
Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).
Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal.
Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatnung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung.
Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.
4. Faktor Predisposisi / Faktor Pencetus
Faktor predisposisi gagal jantung kongestif adalah penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel.
Penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel yaitu:
a. Penyakit arteri koroner.
b. Hipertensi
c. Kardiomiopati
d. Penyakit pembuluh darah atau penyakit jamtung kongenital
Keadaan yang membatasi pengisian ventrikel yaitu:
a. Stenosis mitral
b. Kardiomiopati atau penyakit perikardial.
Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infark miokard akut (mungkin yang tersembunyi), serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan dan endokarditis infektif.

5. Manifestasi Klinik
a. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
b. kongesti jaringan
c. peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
d. peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan.
e. penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
Kriteria mayor gagal jantung:
a. dipsnea noktural paroksismal atau orthopnea
b. peningkatan tekanan vena jugularis
c. ronkhi basah dan nyaring
d. kardiomegali
e. edema paru akut
f. irama S3
g. peningkatan tekanan vena
h. refluk hepatojugular
Kriteria minor:
a. edema pergelangan kaki
b. batuk malam hari
c. dipsnea de’effort
d. hepatomegali
e. effuse pleura
f. takikardia

6. Pathofisiologi
Gagal jantung terjadi maka tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin – angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
Secara ringkas dapat dilihat pada bagan berikut:
Presipitasi

Peningkatan regangan miokard
↓
Hipertropi
↓
Penurunan kontraksi jantung
Pe↑an tekanan pengisisn ventrikel ↓
penurunan kardiak output
Pe↑an proload ↓
neurohormonal bekerja Pe↑an afterload

retensi cairan dan Na vasokontriksipembuluh darah

Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.
Mekanisme yang mendasari gagal jantung kongestif meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV dimana curah jantung (CO: Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume sekuncup (SV: Stroke Volume). Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat.
Frekuensi jantung adalah fungsi sistem saraf otonom, bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung kongestif dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang di pompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor yaitu; preload, kontraktilitas, dan afterload.
a. Preload adalah sinonim dengan hukum starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung
b. Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
c. Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole. Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan.
Pada gagal jantung kongestif jika satu atau lebih dari ketiga faktor tersebut terganggu, hasilnya curah jantung berkurang. Kemudahan dalam menentukan pengukuran hemodinamika melalui prosedur pemantauan invasif telah mempermudah diagnosa gagal jantung kongestif dan mempermudah penerapan terapi farmakologis yang efektif.
Kegagalan jantung dapat dinyatakan kegagalan sisi kiri jantung atau kegagalan sisi kanan jantung, kegagalan pada salah satu jantung berlanjut dengan kegagalan sisi lain. Kegagalan jantung kiri lebih kecil dibandingkan dengan volume yang diterima di sisi kanan jantung. Peningkatan tekanan pengisian pulmonal yang menyebabkan transudasi cairan kedalam jaringan intersel paru-paru dan menyebabkan edema pulmonal.
Respon-respon kompensasi terhadap output kardiak yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ tubuh yang vital.
Patofisiologi gagal jantung kongestif lebih menekankan pada dua komponen penting yang berperan. Abnormalitas miokard primer yang menimbulkan disfungsi daya pompa jantung. Gagal jantung kongestif akibat disfungsi jantung yang primer sebagai respon dari bermacam-macam beban kerja yang berlebihan (overload). Apabila overload ini disebabkan oleh hipertensi atau tekanan diastolik yang meninggi, akan terjadi hipertrofi sel-sel otot jantung (miosit) yang berusaha untuk menormalkan beban pada sel otot tersebut. Overload ini juga terjadi akibat hilangnya sebagian jaringan miokard yang menyebabkan sisa miokard yang tinggal untuk bekerja secara berlebihan. Hilangnya sebagian miokard ini bisa segmental (misal; pada infark jantung), atau fokal dan difus (misal; pada beberapa jenis kardiomiopati). Pada keadaan ini pun bisa terjadi hipertrofi sel-sel miosit.
7. Tanda Dan Gejala
a. Sesak nafas dan fatique (saat istirahat atau saat aktifitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.
b. Abnormalitas fungsi ventrikel dan kelainan regulasi neurohormonal disertai dengan intolerans kerja fisis
c. Retensi cairan dan memendeknya umur harapan hidup.
Tanda utama pemeriksaan badan :
a. Pembuluh balik ( vena) di leher tekanannya meningkat
b. Ronki basah halus di kedua basal paru
c. Irama derap dari suara jantung
d. Hati agak membesar, rasa begah seperti sakit maag.
Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.
Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan.

Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut.
Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru.
Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas. Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah duduk.
Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal.
Gejala utama:
a. Cepat lelah
b. Sesak nafas saat aktifitas
c. Sesak lebih berat di malam hari
d. Tidur lebih enak dengan bantal tinggi atau setengah duduk
e. Bengkak kaki di pergelangan dekat mata kaki
8. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan foto toraks dapat mengarah ke kardiomegali, corakan vaskular paru menggambarkan kranialisasi, garis Kerley A/B, infiltrat prekordial kedua paru dan efusi pleura. Fungsi elektrokardiografi (EKG) untuk melihat penyakit yang mendasari seperti infark miokard dan aritmia.
Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal. Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia prerenal. Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin. Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding regional. Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.
9. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung kongestif adalah sebagai berikut:
a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan istirahat.
Sedangkan penatalaksanaan yang lainnya yaitu:
a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat/pembatasan aktivitas.
b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung dengan:
1) Dosis digitalis
a) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 – 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari
b) Digoksin iv 0,75 – 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam
c) Cedilanid iv 1,2 – 1,6 mg dalam 24 jam
2) Dosis penunjang untuk gagal jantung: Digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
3) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg
4) Digitalis cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat.
a) Digoksin 1 – 1,5 mg iv perlahan-lahan
b) Cedianid 0,4 – 0,8 mg iv perlahan-lahan
c. Menurunkan beban kerja jantung
1) Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik dan vasodilator.
a) Diet rendah garam
b) Diuretik
Yang digunakan Furosemid 40-80 mg, dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan Spironolakton. Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain; Hidroklorotiazid, klortalidon, triamteren, amilorid dan asam etakrinat.
Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan perawatan di rumah sakit. Penggunaan penghambat ACE bersama diuretik hemat kalium maupun suplemen kalium harus berhati-hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.
c) Vasodilator
(1) Nitrogliserin 0,4 - 0,6 mg sublingual atau 0,2 – 2 µg/kg BB menit iv
(2) Nitroprusid 0,5 – 1 µg/kg BB/menit iv
(3) Prazosin per oral 2 – 5 mg
(4) Penghambat ACE; Kaptopril 2 x 6,25mg
(5) Dosis ISDN adalah 10-40 mg peroral atau 5 – 15 mg sublingual tiap 4-6 jam.
2) Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol
10. Komplikasi
a. Syok kardiogenik
b. Episode tromboemboli
c. Efusi dan tamponade perikardium
d. Asites
e. Dekompresi jantung berat
f. Trombosis vena profunda
g. Kongesti gastrointestinal→ mal absorpsi, gagal hati, edema paru akut dan gagal ginjal.

11. Prognosis
Sekitar 70% penderita meninggal dalam waktu 5 tahun sejak gejala dimulai dan prognosisnya bertambah buruk jika dinding jantung menipis dan fungsi jantung menurun. Irama jantung abnormal juga memberikan prognosis yang lebih buruk. Secara keseluruhan, jumlah pria yang bertahan hanya separuh dari jumlah wanita dan jumlah penderita kulit hitam yang bertahan hanya separuh dari jumlah penderita kulit putih. Sekitar 50% kematian terjadi secara mendadak, kemungkinan sebagai akibat dari irama jantung yang abnormal.
Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian.
Pada gagal jantung, pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.

12. Pathway
Disfungsi miokard Sistolik&diastole overload
Demand overload
Disfungsi daya pompa jantung Hambatan input

Sirkulasi volume darah meningkat Disfungsi jantung berkurang

Kekuatan kontraksi meningkat hipertensi, peningkatan tekanan
diastolik

Hipertrofi miosit

CHF(Congestif Hearth Failure)

Cardiac output menurun Tekanan pengisian pulmonal meningkat

Suplai oksigen tdk adekuat Transsudasi cairan ke intersel paru

Adekuatnya aliran ke jantung Edema pulmonal

Takhikardi Retensi Na dan Retensi H2O

Beban kerja jantung meningkat

13. Pengkajian

Fokus pengkajian keperawatan untuk pasien gagal jantung kongestif ditujukan untuk mengobservasi adanya tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan paru dan tanda serta gejala sistemis. Semua tanda yang mengarah kesana harus dicatat dan dilaporkan.

a. Pernapasan
Paru harus di auskultasi dengan interval sesering mungkin untuk menentukan ada atau tidak adanya krekel dan wheezing. Krekel terjadi oleh gerakan udara melalui cairan dan menunjukkan terjadinya kongesti paru. Frekuensi dan dalamnya pernapasan juga harus dicatat.
b. Jantung
Jantung di auskultasi mengenai adanya bunyi jantung Sз dan S4. adanya tanda tersebut berarti bahwa pompa mulai mengalami kegagalan, dan pada setiap denyutan darah yang tersisa didalam ventrikel makin banyak. Frekuensi dan irama juga harus dicatat, frekuensi yang terlalu cepat menunjukkan bahwa ventrikel memerlukan waktu yang lebih banyak untuk pengisian serta terdapat stagnasi darah yang terjadi di atrium dan pada akhirnya juga di paru.
c. Penginderaan/tingkat kesadaran
Bila volume darah dan cairan dalam pembuluh darah meningkat, maka darah yang beredar menjadi lebih encer dan kapasitas transport oksigen menjadi berkurang. Otak tidak dapat bertoleransi terhadap kekurangan oksigen dan pasien mengalami konfusi.
d. Perifer
Bagian bawah tubuh pasien harus di kaji akan adanya edema. Bila pasien duduk tegak, maka yang diperiksa adalah kaki dan tungkai bawah, bila pasien berbaring terlentang yang dikaji adalah sakrum dan punggung untuk melihat adanya edema. Jari dan tangan kadang juga bisa mengalami edema. Pada kasus khusus gagal jantung, pasien dapat mengalami edema periorbital dimana kelopak mata tertutup karena bengkak.

e. Hati
Hati juga diperiksa akan adanya hepatojugular refluks (HJR). Pasien diminta bernapas secara normal pada saat dilakukan penekanan pada hati selama 30 – 60 detik. Bila distensi vena leher meningkat lebih dari 1 cm maka tes ini positif menunjukkan adanya peningkatan tekanan vena.
f. Distensi vena juguler
Distensi vena juguler juga harus dikaji, ini dilakukan dengan mengangkat pasien dengan sudut sampai 45°. Jarak antara sudut Louis dan tingginya distensi vena juguler ditentukan. (Sudut Louis adalah hubungan antara korpus sternum dengan manubrium). Jarak yang lebih dari 3 cm dikatakan tidak normal, ingat bahwa ini hanya perkiraan dan bukan pengukuran yang pasti.
g. Haluaran urine
Pasien bisa mengalami oliguria (berkurangnya haluaran urine kurang dari 100 dan 400 ml/24jam) atau anuria (haluaran urine kurang dari 100 ml/24 jam). Maka penting sekali mengukur haluaran sesering mungkin untuk membuat dasar pengukuran efektivitas diuretik. Masukkan dan haluaran harus dicatat denga baik dan pasien ditimbang setiap hari, pada saat yang sama dan pada timbangan yang sama.
14. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul
a. Penurunan kardiak output b.d. infark miokardium
b. Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2
c. Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan
d. Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi
e. Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber informasi.







Rencana Keperawatan
No Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional

1
Penurunan kardiak output b.d infark miokardium
NOC:
Setelah dilakukan intervensi keperawatan pada klien selama 5x24 jam
1. Klien dapat memiliki pompa jantung efektif,
2. status sirkulasi, perfusi jaringan & status tanda vital yang normal.
Kriteria Hasil:
1. menunjukkan kardiak output adekuat yang ditunjukkan dg TD, nadi, ritme normal, nadi perifer kuat, melakukan aktivitas tanpa dipsnea dan nyeri
2. bebas dari efek samping obat yang digunakan
Cardiac care: akut
1. Evaluasi adanya nyeri dada



2. Auskultasi suara jantung




3. Evaluasi adanya krackels



4. Monitor status neurology



5. Monitor intake/output, urine output


6. Ciptakan lingkungan yang kondusif untuk istirahat

circulatory care;
1. evaluasi nadi dan edema perifer
2. monitor kulit dan ekstrimitas
3. monitor tanda-tanda vital
4. 4.pindah posisi klien setiap 2 jam jika diperlukan
3. ajarkan ROM selama bedrest
4. monitor pemenuhan cairan


1. Adanya nyeri menunjukkan ketidakadekuatan suplai darah ke jantung
2. Masih adanya irama gallop, krackels, takikardi mengindikasikan gagal jantung
3. Gangguan dalan SSP mungkin berhubungan dengan penurunan curah jantung
4. Pengeluaran urine kurang dari 30 ml/jam menunjukkan ↓curah jantung

5. Munculnya tanda gagal jantung, menunjukkan ↓kardiak output

2
Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai & kebutuhan O2
Klien dapat menoleransi aktivitas & melakukan ADL dgn baik
Kriteria Hasil:
• Berpartisipasi dalam aktivitas fisik dgn TD, HR, RR yang sesuai
• Warna kulit normal,hangat&kering
• Memverbalisasikan pentingnya aktivitas secara bertahap
• Mengekspresikan pengertian pentingnya keseimbangan latihan & istirahat
• ↑toleransi aktivitas

1. Menentukan penyebab intoleransi aktivitas&menentukan apakah penyebab dari fisik, psikis/motivasi

2. Kaji kesesuaian aktivitas&istirahat klien sehari-hari

3. ↑ aktivitas secara bertahap, biarkan klien berpartisipasi dapat perubahan posisi, berpindah&perawatan diri

4. Pastikan klien mengubah posisi secara bertahap. Monitor gejala intoleransi aktivitas

5. Ketika membantu klien berdiri, observasi gejala intoleransi spt mual, pucat, pusing, gangguan kesadaran&tanda vital

6. Lakukan latihan ROM jika klien tidak dapat menoleransi aktivitas
Menentukan penyebab dapat membantu menentukan intoleransi



Terlalu lama bedrest dapat memberi kontribusi pada intoleransi aktivitas

Peningkatan aktivitas membantu mempertahankan kekuatan otot, tonus

Bedrest dalam posisi supinasi menyebabkan volume plasma→hipotensi postural & syncope

TV & HR respon terhadap ortostatis sangat beragam


Ketidakaktifan berkontribusi terhadap kekuatan otot & struktur sendi


3
Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan
NOC:
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 5x 24 jam, pola nafas pasien menjadi efektif.
Criteria hasil:
• menunjukkan pola nafas yang efektif tanpa adanya sesak nafas
Respiratory monitoring:
1. monitor rata-rata irama, kedalaman dan usaha untuk bernafas.
2. Catat gerakan dada, lihat kesimetrisan, penggunaan otot Bantu dan retraksi dinding dada.
3. Monitor suara nafas
4. Monitor kelemahan otot diafragma
5. Catat omset, karakteristik dan durasi batuk
6. Catat hail foto rontgen

Mengetahui keefektifan pernafasan

Untuk mengetahui penggunaan otot bantu pernafasan

Mengetahui penyebab nafas tidak efektif
4 Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi NOC:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5 haripasien mengalami keseimbangan cairan dan elektrolit.
Kriteria hasil:
7. Bebas dari edema anasarka, efusi
8. Suara paru bersih
9. Co, tanda vital dalam batas normal Fluid manajemen:
1. Monitor status hidrasi 9kelembaban membran mukosa, nadi adekuat)
2. Monitor tnada vital
3. Monitor adanya indikasi overload/retraksi
4. Kaji daerah edema jika ada

Fluid monitoring:
1. Monitor intake/output cairan
2. Monitor serum albumin dan protein total
3. Monitor RR, HR
4. Monitor turgor kulit dan adanya kehausan
5. Monitor warna, kualitas dan BJ urine

5.
Kurang pengetahuan tentang penyakit dan pengobatannya b.d. kurangnya sumber informasi NOC: Pengetahuan tentang penyakit, setelah diberikan penjelasan selama 2 x pasien mengerti proses penyakitnya dan Program perawatan serta Therapi yg diberikan dg:
Indikator:
Pasien mampu:
 Menjelaskan kembali tentang penyakit,
 Mengenal kebutuhan perawatan dan pengobatan tanpa cemas NIC: Pengetahuan penyakit
Aktifitas:
1. Kaji pengetahuan klien tentang penyakitnya
2. Jelaskan tentang proses penyakit (tanda dan gejala), identifikasi kemungkinan penyebab. Jelaskan kondisi tentangklien

3. Jelaskan tentang program pengobatan dan alternatif pengobantan

4. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin digunakan untuk mencegah komplikasi

5. Diskusikan tentang terapi dan pilihannya

6. Eksplorasi kemungkinan sumber yang bisa digunakan/ mendukung

7. Instruksikan kapan harus ke pelayanan

8. Tanyakan kembali pengetahuan klien tentang penyakit, prosedur perawatan dan pengobatan


1. Mempermudah dalam memberikan penjelasan pada klien
2. Meningkatan pengetahuan dan mengurangi cemas



3. Mempermudah intervensi



4. Mencegah keparahan penyakit


5. Memberi gambaran tentang pilihan terapi yang bisa digunakan
6. -



7. Mengontrol kesehatan semaksimal mungkin


8. Mereview kembali hal-hal yang sudah dimengerti













DAFTAR PUSTAKA

Asta Qauliyah . 2006. Penyakit gagal jantung. http://astaqauliyah.blogspot.com/2006/07/penyakit-gagal-jantung.html. di akses tanggal 23 Desember 2007.

Bongard, Frederic, S. Sue, darryl. Y, 1994, Current Critical, Care Diagnosis and Treatment, first Edition, Paramount Publishing Bussiness and Group, Los Angeles

Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa: Waluyo Agung., Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I.made karyasa, EGC, Jakarta.

Doenges,M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C., 1993, Rencana Asuhan Keperawatan untuk perencanaan dan pendukomentasian perawatan Pasien, Edisi-3, Alih bahasa; Kariasa,I.M., Sumarwati,N.M., EGC, Jakarta

Isselbacher, Braunwald, 2000, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 3, EGC, Jakarta.

Kabo P, Karim S. 1996. Gagal Jantung Kongestif. Dalam : EKG dan penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

McCloskey&Bulechek, 1996, Nursing Interventions Classifications, Second edisi, By Mosby-Year book.Inc,Newyork
NANDA, 2001-2002, Nursing Diagnosis: Definitions and classification, Philadelphia, USA

Ontoseno T. 2005. Gagal Jantung Kongestif dan Penatalaksanaannya pada Anak. Simposium nasional perinatologi dan pediatric gawat darurat. IDAI Kal-Sel. Banjarmasin.

Oesman I.N, 1994. Gagal Jantung Dalam buku ajar kardiologi anak. Binarupa Aksara. Jakarta.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku ajar keperawatan medikal bedah Brunner&Suddarth edisi 8. EGC. Jakarta.

University IOWA., NIC and NOC Project., 1991, Nursing outcome Classifications, Philadelphia, USA.

Wilkinson, Judith., 2006. Buku saku diagnosis keperawatan dengan intervensi NIC dan kriteria hasil NOC ;Alih bahasa Widyawati et.al. EGC . Jakarta.