LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL AKUT


A. PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolic, cairan, elektrolit, serta asam basa. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal.
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume urin normal.
Gagal ginjal akut (ARF) adalah masalah klinikal yang kerap berlaku. Ia dicirikan oleh kemerosotan pantas fungsi ginjal, yang ditunjukkan dengan peningkatan kepekaan kreatinin serum, dan biasanya dengan berkurangnya pengeluaran air kencing. Meskipun adanya kemajuan dalam perawatan pesakit yang mengidap ARF, kadar yang sembuh hanya kira-kira purata 50%, dan angka ini tidak meningkat sejak 40 tahun yang lalu. Kira-kira 5% daripada semua pesakit yang dirawat, dan 20% daripada semua pesakit di Unit Rawatan Intensif, mendapat ARF. Terdapat pertambahan lapan kali ganda kemungkinan maut bagi pesakit yang mengidak ARF.
Sedangkan menurut Tisher dan Wilcox (1997) hemodialisa didefinisikan sebagai pergerakan larutan dan air dari darah pasien melewati membran semipermeabel (dializer) ke dalam dialisat. Dializer juga dapat dipergunakan untuk memindahkan sebagian besar volume cairan. Pemindahan ini dilakukan melalui ultrafiltrasi dimana tekanan hidrostatik menyebabkan aliran yang besar dari air plasma (dengan perbandingan sedikit larutan) melalui membran. Dengan memperbesar jalan masuk pada vaskuler, antikoagulansi dan produksi dializer yang dapat dipercaya dan efisien, hemodialisa telah menjadi metode yang dominan dalam pengobatan gagal ginjal akut dan kronik di Amerika Serikat.
Sehingga pasien dengan Penyakit Ginjal Akut memerlukan perawatan dan asuhan keperawatan yang komprehensif dan paripurna, agar pencapaian tujuan pengobatan dalam ragka meningkatkan kulaitas hidup penderita PGA dapat tercapai. Karena kita ketahui PGA tidak dapat disembuhkan, melainkan hanya mempertahankan hidup dan menjaga kualitas hidup penderita.

2. Tujuan
Penyusunan laporan pendahuluan mempunyai beberapa tujuan, diantaranya :
a. Tujuan Umum
Menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal akut melalui asuhan keperawatan yang komperhensif.
b. Tujuan Khusus
1) Mampu mengetahui tentang gagal ginjal akut sehingga mendukung pelaksanaan asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal akut.
2) Mampu melakukan pengkajian, menganalisa dan menemukan masalah keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal akut.
3) Mampu memprioritaskan diagnosa keperawatan sesuai dengan data yang telah didapat pada pasien dengan gagal ginjal akut.
4) Mampu membuat rencana tindakan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal akut.
5) Mampu melaksanakan tindakan keperawatan dengan optimal pada pasien dengan gagal ginjal akut.
6) Mampu mengevaluasi hasil tindakan keperawatan yang diberikan pada pasien dengan gagal ginjal akut.







B. TINJAUAN TEORI
1. Pengertian
Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba yang biasanya, tidak dapat seluruhnya, reversibel (Arief Mansjoer, 1999).
Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam bahkan beberapa hari) laju filtrasi glomerolus (LFG), disertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin) ( Sarwono, 2001).
Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasanya hitungan dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. Laju filtrasi glomerolus (LFG) yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/ dl/ hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/ dl/ hari dalam beberapa hari (Medicastore, 2008).

2. Etiologi
Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah:
a. Kondisi prerenal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi prerenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik)
b. Penyebab intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal)
Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, dan infeksi serta agen nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal. Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan dari otot ketika cedera), sehingga terjadi toksik renal, iskemik atau keduanya. Reaksi tranfusi yang parah juga menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin. Penyebab lain adalah pemakaian obat-obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), terutama pada pasien lansia. Medikasi ini mengganggu prostaglandin yang secara normal melindungi aliran darah renal, menyebabkan iskemia ginjal.
c. Pasca renal
Pascarenal yang biasanya menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat.
Meskipun patogenesis pasti dari gagal ginjal akut dan oligoria belum diketahui, namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab. Beberapa factor mungkin reversible jika diidentifikasi dan ditangani secara tepat sebelum fungsi ginjal terganggu. Beberapa kondisi yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal: (1) hipovolemia; (2) hipotensi; (3) penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif; (4) obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah, atau batu ginjal dan (5) obstrusi vena atau arteri bilateral ginjal.
( Sarwono, 2001).

Kegagalan Prarenal: Pengurangan aliran darah ginjal adalah yang paling biasa
menyebabkan ARF. Aliran darah ginjal berkurangan dan oleh itu ARF prarenal,
boleh berlaku dalam mana-mana keadaan berikut:
a. Hipovolemia (sebagaimana yang berlaku dalam gastroenteritis. Luka terbakar, dan dalam pendarahan),
b. Kegagalan Kardiovaskular (sebagaimana dalam kegagalan jantung kongestif, infarksi miokardium akut, dan dalam embolisme pulmonari),
c. Renjatan septikaemik
d. Penyempitan anteriolar ginjal (disebabkan oleh pembedahan, anestesia, sindrom hepatorenal, dan perencat prostaglandin).
Kegagalan postrenal: Ini berlaku kira-kira dalam 10% semua kes ARF, dan boleh disebabkan oleh:
a. Struktur ureteral
b. Penyumbatan leher pundi-pundi (sebagaimana yang dilihat dalam pembesaran prostatik, dan dengan penggunaan pengubatan antikolinergik)
c. Penyumbatan ureterik bilateral (disebabkan oleh abtu, bekuan darah, atau fibrosis retroperitoneum), atau
d. Penyumbatan intrarenal (disebabkan oleh asid oksalik, asid urik, atau sulfonamida)
Penyakit ginjal intrinsik: Pertempatan patologi anatomik primer mungkin sama
ada dalam:
a. Glomeruli (sebagaimana dalam glomerulonefritis akut)
b. Vaskulatur ginjal (misalnya trombosis, embolisme, aneurisme, vaskulitis, sindrom uremia hemolisis, dan pembekuan intravaskular 22 tersebar).
c. Interstitum ginjal (sebagaimana dalam nefritis intersititial akut)
d. Tubuh ginjal (sebagaimana dalam nekrosis tubul akut)
(Shaukat, 2009).

3. Tahapan
Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut; periode awal, periode oliguria, periode diuresis dan periode perbaikan.
Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. Periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam) disertai peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertamakalinya muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan retensi nitrogen namun pasien masih mengekskresaikan urin sebanyak 2 liter atau lebih setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotic nefrotoksik diberikan kepada pasien, dapat juga terjadi pada kopndisi terbakar, cedera traumtaik dan penggunaan anestesi halogen.
Pada tahap ketiga, periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan glomerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Meskipun haluran urin mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan.
Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikanfungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanent sekitar 1% samapi 3%, tetapi hal ini secar klinis tidak signifikan.
(Medicastore, 2008).

4. Patofisiologi
Tiga faktor menentukan kadar penurunan glomerulus (GFR):
a. Imbangan tekanan merentasi dinding kapilari glomerulus, yang bergantung kepada:
• Tekanan hidrostatik glomerulus
• Tekanan onkotik ruang Bowan
• Tekanan hidrostatik ruang Bowan
b. Kadar aliran plasma melalui glomeruli
c. Ketelapan dan jumlah kawasan permukaan kapilari glomerulus.

Pengurangan GFR boleh dilihat kepada:
a. Tekanan hidrostatik glomerulus kurang (misalnya renjatan hipovolemia).
b. Tekanan hidrostatik ruang Bowan naik (misalnya penyumbatan tubul, penyumbatan leher pundi-pundi.
c. Tekanan onkotik plasma naik (seperti dehidrasi, kes-kes meloma berganda).
d. Ketelapan dan/atau kawasan permukaan penurasan kurang (seperti glomerulonefritis).
Pengurangan mengejut GFR disebabkan oleh salah satu yang di atas boleh mengakibatkan ARF (Shaukat, 2009).

5. Manifestasi Klinik
Gagal ginjal akut (GGA /ARF) biasanya ditandai dengan :
a. Meningkatnya urea darah dan kreatinin serum semasa pengawasan bersiri
b. Berkurangnya pengeluaran air kencing
c. Ciri-ciri kelebihan cairan, seperti feriferal dan oedema pulmonari
d. Hiperkalemia, asidosis dan anemia
e. Kadang-kadang mungkin terdapat gejala dan ciri-ciri perikarditis
Manakala oliguria (isipadu kecing <400 mls/24J) adalah biasa, ARF bukan
oligurik pula didapati bertambah dan lebih kerap, terutamanya bagi pesakit yang
mengalami luka terbakar teruk dan bagi pesakit yang cedera ginjal disebabkan
oleh agen nefrotoksik (Shaukat, 2009).

6. Komplikasi :
- Infeksi : pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial.
- Gangguan elektrolit : uremia, hiperkalemia, hiponatremia, asidosis metabolik.
- Neurologi : kejang uremik, flap, tremor, koma, iritabilitas neuromuskular, gangguan kesadaran.
- Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahan GIT.
- Hematologi : hipertensi, anemia, diatesishemoragik.
- Jantung : Payah jantung, edema paru, aritmia, efusi perikardium.
( Sarwono, 2001).

7. Pemeriksaan Penunjang
a. Radiologi : ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat komplikasi yang terjadi.
• Foto polos abdomen : untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu atau obstruksi). Dehidrasi dapat memperburuk keadaan ginjal, oleh karena itu penderita diharapkan tidak puasa.
• USG : untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal.
• IVP (Intra Vena Pielografi) : untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter. Pemeriksaan ini beresiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu. Misal : DM, usia lanjut, dan nefropati asam urat.
• Renogram : untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan.
• Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.
b. EKG : untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).
c. Biopsi ginjal
d. Pemeriksaan laboratorium yang umumnya menunjang kemungkinan adanya GGA :
• Darah: ureum, kreatinin, elektrolit serta osmolaritas
• Urin: ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas dan berat jenis.Laju Endap Darah (LED) : meninggi oleh karena adanya anemia dan albuminemia.
• Ureum dan kreatinin : meninggi.
• Hiponatremia umumnya karena kelebihan cairan
• Peninggian gula darah akibat gangguan metabolisme karbihidrat pada gagal ginjal.
• Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun, HCO3 menurun, PCO2 menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal ginjal.
(Medicastore, 2008).

8. Penatalaksanaan
Sangat dipengaruhi oleh penyebab / penyakit primer. Penyebab prerenal perlu sekali dievaluasi, misalnya dehidrasi, penurunan tekanan darah, CVP< 3cm, syok, KU jelek.
a. Tindakan awal
Terhadap faktor prerenal
- Koreksi faktor prerenal
- Koreksi cairan dengan darah, plasma atau NaCl fisiologik atau ringer 30 – 60 menit produksi urin tak naik
- Manitol 0,5-1 gr/kg BB IV selama 30 menit dalam larutan 25 %
(sampai 25 gr)
- Furosemid 2 mg/kg BB IV
2 jam tidak berhasil (urin tetap 200-250 cc/m2/hr)
- Furosemid lagi
tak berhasil
- Masuk ke tindakan oliguria
Fase oliguria:
1. Pemantauan ketat
- Timbang BB tiap hari
- Perhitungan ketat cairan: masukan vs haluaran
- Tanda-tanda vital
- Lab: Hct, Na+, CL-, Ca+, fosfat, asam urat, kreatinin, Pa CO2, BUN (tiap hari)
2. Tanggulangi komplikasi
3. Diet
- kalau dapat oral: kaya KH dan lemak
- batasi protein: 0,5-1 gr/kg BB/hari, dengan protein berkualitas tinggi
- lebih aman intravena
4. Cairan
Jumlah cairan 2/3 kebutuhan sensible maupun insensible (sisanya akan terpenuhi dari air hasil metabolisme) Pada udara kering kurang dari 400 ml/m2/hari.
5. Hiperkalemia
6. Monitor EKG
Ion exchange resin 1 gr/kg BB kalau perlu dialysis peritoneal akut.
b. Fase nonoliguria
Fase ini biasanya ringan dan berlangsung beberapa hari: volume urin sedikit meningkat, BJ urin rendah. Awasi ketat Na+ dan K+
c. Dialisis akut
Indikasi pada asidosis yang berkepanjangan, hipermagnesemia, hiperkalemia, keadaan klinik makin mundur, uremia. Peritoneal dialysis dapat diterima dengan baik bila hanya beberapa kali saja dialisis diperlukan.
Penatalaksanaan :
1. Penatalaksanaan konservatif:
Pengaturan diet protein, kalium, natrium, cairan
2. Terapi simptomatik :
Suplemen alkali, transfuse, obat-obat local&sistemik, anti hipertensi
3. Terapi pengganti : HD, CAPD, transplantasi





9. Pengkajian
Pemeriksaan fisik: perlu diperhatikan tanda vital, tensi, nadi, turgor, tekanan vena sentral serta ada tidaknya hipotensi ortostatik.
Perubahan-perubahan yang sering terjadi :
a. Riwayat keperawatan
• Riwayat penyakit infeksi ginjal
• Penyakit batu / obstruksi saluran kemih
• Penggunaan obat-obatan
• Penyakit endokrin, vaskuler, dan jantung.
• Pola berkemih
• Perubahan BB / edema
b. Pemeriksaan fisik
• Aktivitas dan istirahat / tidur : lelah, lemah, gangguan pola tidur (insomnia), tonus otot turun, ROM kurang, palpitasi, hipertensi, distensi vena jugularis, pucat, kulit kekuningan, mudah terjadi perdarahan.
• Eliminasi
• Nutrisi / cairan
• Neurosensori
• Nyeri / rasa nyaman
• Respirasi
• Keamanan : infeksi berulang, pruritus, demam, petekie, ekimosis..
• Seksual.
c. Psikososial : integritas ego, interaksi sosial, dan tingkat pengertian pasien tentang penyakit dan penatalaksanaannya.









10. Diagnosa Keperawatan
a. Kelebihan volume cairan b/d perubahan mekanisme regulasi, edema.
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d pembatasan cairan, diit, hilangnya protein, ketidakmampuan mengunyah makanan.
c. PK : Hiperkalemia
d. PK : Asidosis
e. PK : Anemia
f. Pola nafas tidak efektif b/d hiperventilasi, penurunan energi / kelelahan.
g. Intoleransi aktivitas b/d fatigue
h. Kerusakan integritas kulit b/d edema dan menurunnya tingkat aktivitas
i. Kecemasan b/d kurang pengetahuan pengobatan yang lama.



















DAFTAR KEPUSTAKAAN

• Brunner and Suddarth, 1996, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Jilid 2, EGC, Jakarta
• Marylin E. Doengoes, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler (2000), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3, Peneribit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
• Mansjoer, Arif, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius FK-UI, Jakarta.
• Medicastore. 2008. Info Penyakit Saluran Kemih. Kumpulan Gangguan Sistem Tubuh. Jakarta
• NANDA, 2001-2002, Nursing Diagnosis: Definitions and classification, Philadelphia, USA
• Reksoprodjo, S. dkk, 1995, Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, Bina rupa Aksara, Jakarta.
• University IOWA., NIC and NOC Project., 1991, Nursing outcome Classifications, Philadelphia, USA
• Wilkinson, Judith, 2007, Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC, EGC, Jakarta.
• Sarwono. 2001.Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI, Jakarta
• Shaukat, Zina. dr. 2009. Kegagalan Ginjal Akut
• www. Us. Elsevierhealth.com, 2004, Nursing Diagnosis: for guide to Palnning care, fifth Edition
• Price, S. A. & Wilson, L. M. (1995) Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 4. Jakarta: EGC.

• Rose, B. D. & Post, T. W. (2006) Hemodialysis: Patient information. Terdapat pada: http://www.patients.uptodate.com (18 Maret 2006).

• Tisher, C. C. & Wilcox, C. S. (1997). Buku saku nefrologi. Edisi 3. Jakarta: EGC.

• Johnson., Mass. 1997. Nursing Outcomes Classification, Availabel on: www.Minurse.com,